Лекції з нейрохірургії

Лекція № 5

  1. Гідроцефалія.

  2. Травматичне ураження периферичної нервової системи.

ГІДРОЦЕФАЛІЯ


Патогенез. Види гідроцефалії.
Клініка. Діагностика. Сучасні
методи хірургічного лікування.

Ліквор (спинномозкова рідина) відіграє надзвичайно важливу роль в обмінних процесах головного та спинного мозку, забезпечуючи також гуморальний прямий і зворотній зв’язок між різними їхніми відділами, а в разі травми виконує також і суто механічну інерційно-стабілізуючу роль при кінетичних зміщеннях мозку. В організмі постійно відбувається оновлення та циркуляція ліквору. Детальне вивчення спинномозкової рідини (СМР) стало можливим з того моменту, як Квінке в 1891 році виконав люмбальну пункцію. Загальна кількість спинномозкової рідини у дорослої людини сягає 150 мл, з котрих одна половина майже порівну розподіляється між шлуночками та підпавутинним простором головного мозку, а інша знаходиться в субарахноїдальному просторі спинного мозку. Щоденно судинними сплетеннями шлуночків з крові утворюється 500-800 мл ліквору. Переважно ліквор виробляється у бічних шлуночках, звідки через міжшлуночкові отвори (f. Monroi) спинномозкова рідина потрапляє до третього шлуночка, з нього через водогін мозку до четвертого шлуночка. Далі ліквор через бокові парні отвори IV шлуночка (f. Magendie) та середній непарний отвір (f. Luschka) витікає під павутинну оболонку на поверхню головного та спинного мозку, де і всмоктується у кров. За день ліквор оновлюється 4-5 разів. За нормальних обставин існує чітка Рівновага між продукуванням та всмоктуванням ліквору, яка забезпечує його постійний об’єм і, відповідно, тиск. Проте, коли порушується цей стан рівноваги, або виникають перешкоди нормальному руху спинномозкової рідини лікворними шляхами, відбувається надлишкове накопичення ліквору у порожнині черепа, підвищення внутрішньочерепного лікворного тиску і створюється патологічний стан, що називається гідроцефалією.
Залежно від механізму порушення ліквороутворення або ліквороциркуляції розрізняють такі види гідроцефалії: відкриту (таку, що сполучається), та закриту (оклюзійну, таку, що не сполучається), коли є порушення циркуляції рідини на різних рівнях лікворної системи). В свою чергу відкрита гідроцефалія, при якій циркуляція ліквору шлуночковою системою відбувається нормально, може бути арезорбтивною (за рахунок зменшення всмоктування спинномозкової рідини) та гіперсекреторною (внаслідок підвищеної продукції ліквору судинними сплетеннями шлуночків мозку). Остання зустрічається досить рідко, переважно при пухлинах судинного сплетення, гіпервітамінозі А. Оклюзійна гідроцефалія виникає при порушеннях відтоку на рівні міжшлуночкових отворів, третього шлуночка, водогону мозку, серединного та латеральних отворів четвертого шлуночка, мостомозочкової цистерни.
За місцем накопичення рідини гідроцефалію поділяють на зовнішню та внутрішню. При зовнішній гідроцефалії відбувається надмірне накопичення рідини переважно у підпавутинних просторах, а при внутрішній – у шлуночках мозку.
З практичної точки зору надзвичайно важливо розрізняти гідроцефалію прогресуючу (що наростає) та стабілізовану. Прогресуюча гідроцефалія переважно перебігає з підвищенням тиску ліквору, супроводжується здавленням та атрофією мозкової тканини, розширенням шлуночків. Проте розширення шлуночків та субарахноїдальних просторів головного мозку може відбуватись також внаслідок атрофії мозкової тканини після перенесеної тяжкої черепно-мозкової травми, ішемічного інсульту чи гіпоксії мозку. Таку гідроцефалію називають компенсаційною, стабілізованою, або нормотензивною (при збільшенні обсягів шлуночків та інших порожнин мозку і, відповідно, збільшенні об’єму ліквору, його тиск залишається у межах норми і подальшої атрофії мозку не спостерігається).
За часом виникнення гідроцефалію розрізняють вроджену (котра розвивається ще до народження або з моменту народження) та набуту. Вроджена гідроцефалія виникає внаслідок неправильного розвитку мозку із звуженням або перекриттям лікворних шляхів, інфекції, перенесеної під час вагітності (ангіна, грип, токсоплазмоз, пневмонія тощо), інтоксикації, травми чи фізичного перевантаження. До вродженої відноситься також гідроцефалія, що виникла внаслідок родової травми з внутрішньочерепним крововиливом або асфіксією плоду.
Набута гідроцефалія розвивається внаслідок травми мозку, при пухлинах мозку, перенесених запальних процесах оболонок мозку (менінгіт, арахноїдит).
Клініка. Клінічні ознаки гідроцефалії значно відрізняються у дітей грудного віку, малюків та дорослих. Прогресуюча гідроцефалія у дітей грудного віку проявляється зміною розмірів та форми голови. Збільшення розмірів відбувається переважно у сагітальному напрямку, в результаті чого лобна кістка виступає над відносно малим лицевим скелетом. Кістки черепа потоншені, краї кісток розходяться з утворенням значних проміжків, особливо по лініях вінцевого та сагітального швів. Переднє та заднє тім’ячка напружені, іноді випирають, пульсація останніх зникає. Оскільки лицевий скелет значно відстає у рості, обличчя набуває трикутної форми і порівняно з великою кулеподібною головою здається маленьким, старечого вигляду, бліде та зморшкувате. Шкіра на голові потоншена та атрофічна, спостерігається компенсаторне розширення шкірних вен голови, збільшення їхньої кількості.
Коли гідроцефалія розвивається у дітей старше року, то це проявляється прогресуючим розширенням черепних швів, при перкусії черепа виникає характерний звук «горщика, що тріснув».
Багатогранна неврологічна симптоматика при гідроцефалії є наслідком підвищення внутрішньочерепного тиску, з розвитком атрофічних та дегенеративних процесів у мозку та черепномозкових нервах, а при оклюзивній гідроцефалії часто доповнюється вогнищевими симптомами основного захворювання.
У новонароджених та дітей грудного віку відмічається фіксоване зміщення очних яблук донизу (симптом сонця, що заходить), може розвиватись зниження гостроти та звуження полів зору до настання сліпоти. Часто порушується функція відвідного нерва, що призводить до збіжної косоокості, а рухові розлади – у вигляді парезів, які інколи поєднуються з гіперкінезами. Мозочкові розлади спричиняють порушення статики та координації рухів. Може спостерігатись значне відставання інтелектуального та фізичного розвитку, часто виявляється підвищена збудливість, дратівливість або в’ялість, адинамія, апатія.
Виникнення гідроцефалії у старших вікових групах, як правило, є наслідком тяжких органічних уражень нервової системи і проявляється синдромом наростаючої внутрішньочерепної гіпертензії. З’являється головний біль, що турбує переважно зранку, нудота, блювання на піку головного болю, пригнічення діяльності кори головного мозку (розлади пам’яті, розірване мислення, порушення свідомості різного ступеня), набряк дисків зорових нервів з тенденцією до швидкого прогресування вторинної атрофії цих нервів із зниженням гостроти та звуженням полів зору, відповідні зміни в кістках склепіння черепа та турецького сідла.
Симптоми оклюзійного нападу пов’язані переважно із затримкою відтоку ліквору із шлуночкової системи, що швидко прогресує. Це призводить до зростання внутрішньо-шлуночкового тиску та здавлення стовбура мозку. Особливо яскравою клініка оклюзійного нападу буває при порушеннях ліквороциркуляції у нижніх відділах IV шлуночка, коли внаслідок наростаючого обсягу ліквору найбільшого тиску зазнає дно ромбовидної ямки та середній мозок. При цьому спостерігається різкий головний біль, нудота, блювання, вимушене положення голови, рухова активність, поєднана із загальною загальмованістю, порушенням свідомості, наростання окорухових порушень, підсилення ністагму, вегетативні розлади у вигляді рясного потовиділення, гіперемії обличчя чи вираженої блідості, брадикардія, аритмія, посилення пірамідних розладів, інколи тонічні судоми, зростання частоти дихання з порушенням його ритму аж до зупинки. Наявність стовбурових симптомів – одна з найбільш важливих ознак оклюзійного нападу.
Вогнищеві неврологічні симптоми залежать від характеру та локалізації основного патологічного процесу та рівня оклюзії. Найчастіше спостерігаються два синдроми: 1) при оклюзії на рівні сільвієвого водогону – синдром ураження середнього мозку (порушення погляду вздовж вертикальної осі, розлади зіничного рефлексу, птоз, спонтанний збіжний ністагм, розлади слуху); 2) при оклюзії на рівні IV шлуночка – симптоми ураження мозочка та стовбура мозку.
Діагностика. Діагноз гідроцефалії ставиться на підставі характерних клінічних проявів та даних додаткових методів обстеження. Важливо визначити характер гідроцефалії (прогресуюча чи стабілізована) – проводиться динамічне спостереження за дитиною. Рівень оклюзії визначається за допомогою пневмоенцефалографії, вентрикулографії (у сучасних умовах використовується досить рідко), комп’ютерної томографії (КТ) чи магнітно-резонансної томографії (МРТ).
Найпростішим, неінвазивним, високоінформативним методом діагностики гідроцефалії є ультразвукове дослідження головного мозку (УЗД) – нейросонографія. Метод дозволяє діагностувати гідроцефалію вже на сьомому місяці вагітності. Нейросонографія широко використовується для обстеження дітей молодшого віку, коли ще не заросли кісткові шви черепа та тім’ячка.
В результаті обстеження встановлюються розміри шлуночків мозку, уточнюється рівень та причини оклюзії. Обстеження зручне для динамічного спостереження за пацієнтом, оскільки є нешкідливим для організму.
Лікування. На сьогоднішній день не існує консервативного медикаментозного лікування, яке було б ефективним при прогресуючій гідроцефалії. існуючі засоби як рослинного походження (плоди ялівця, «ведмежі вушка», насіння кропу), так і більш сильні фармакологічні препарати (діакарб, фуросемід, лазикс, новурит, урикс, гіпотіазид), забезпечують лише тимчасове зменшення кількості циркулюючого ліквору та зниження внутрішньочерепного тиску. Вони застосовуються на початкових стадіях гідроцефалії або з метою поліпшення стану хворого при підготовці до хірургічного лікування, тобто значною мірою є паліативом або суто симптоматичним заходом. З метою поліпшення стану хворого, особливо у випадках різкого підвищення внутрішньочерепного тиску, що може ускладнитись оклюзійним нападом, показана також вентрикулярна пункція з виведенням ліквору. У випадках розвитку гідроцефалії при інфекційних захворюваннях у гострій та підгострій стадіях застосовують антибактеріальне лікування (сульфаніламіди, антибіотики, симптоматичне лікування). Після лікворошун-туючих операцій у випадках компенсованої гідроцефалії медикаментозне лікування використовують з метою поліпшення обмінних процесів мозку (ноотропіл, актовегін, вітамін Е тощо), поліпшення кровообігу.
Переважно гідроцефалія лікується хірургічними методами. Незалежно від патогенетичних особливостей гідроцефалії основна мета хірургічних втручань полягає у створенні умов, що забезпечують відведення надлишку цереброспінальної рідини з лікворних просторів головного мозку, та підтримці лікворного тиску на нормальному рівні. Для забезпечення цієї мети проводяться:
1) операції, спрямовані на відведення ліквору шляхом створення обхідних шляхів (різні види лікворошунтуючих операцій);
2) операції, спрямовані на усунення оклюзії лікворних шляхів (видалення пухлин, що передавлюють, чи перекривають різноманітні ділянки лікворних шляхів, розсікання хробака мозочку при оклюзії на рівні отвору Мажанді, а також перфорація кінцевої пластини та прокол мозолистого тіла).
Ефективність лікування гідроцефалії якісно поліпшилась з впровадженням у практику клапанних дренажних систем різних конструкцій, що вживлюються до організму (Денвера, Пуденса, Холтара, Хакідоа та ін.). Принципова схема систем, що випускаються, забезпечує перетік рідини лише в одному напрямі і вмикається при рівнях спинномозкового тиску, що перевищує заданий. Система складається з центрального катетера, через який поступає ліквор з шлуночка мозку, однонаправленого клапанного пристрою з помпою, та периферичного катетера для відводу рідини. Клапанні пристрої випускаються у різних модифікаціях для трьох режимів: низького тиску ліквору (15-49 мм вод. ст.), середнього (50-99 мм вод.ст.) та високого (100-150 мм вод.ст.) тиску. Пристрій пропускає рідину через клапан, коли тиск у центральному катетері починає перевищувати передбачений. При зниженні тиску клапан «зачиняється». Вибір режиму тиску обирається залежно від віку хворого, виду гідроцефалії та особливостей клінічного перебігу. Помпа призначена для штучного швидкого скидання рідини та для контролю прохідності самої лікворошунтуючої системи. Помпа працює при натисканні на неї через шкіру. Виготовляються лікворошунтуючі системи із інертних матеріалів, переважно із силікону чи силастику, які не викликають алергізації, відторгнення організмом, забезпечують довготривале дренування ліквору, є еластичними, міцними та не змінюють своїх властивостей протягом тривалого часу.
Найчастіше з лікворошунтуючих операцій використовують:
– вентрикулоперитонеальне шунтування (мал. 6.3);
– вентрикулокардіальне шунтування (мал. 6.4);
– люмбоперитонеостомію;
– вентрикулоцистерностомію.
При оклюзії на рівні міжшлуночкового отвору чи III шлуночка виконують двостороннє шунтування, оскільки бокові шлуночки можуть бути роз’єднаними.
Результати лікування гідроцефалії. Впровадження в практику клапанних дренажних систем дозволило знизити смертність при гідроцефалії з 23% до 1%. інфекційні ускладнення є одними із найчастіших та найнебезпечніших при будь-яких хірургічних втручаннях, проте їх відсоток зростає при необхідності вживлення сторонніх предметів, проведенні операцій у новонароджених та дітей грудного віку при важкому загальному стані та виснаженні хворого.
Інколи запальні ускладнення вдається усунути протизапальною терапією. За відсутності ефективності лікування шунтуючу систему доводиться видаляти.
Іншим ускладненням при застосуванні лікворошунтуючих систем є їх закупорювання. Останні можуть виникнути на будь-якому рівні. Центральний катетер може закупорюватися білком, що знаходиться у лікворі, тканинами мозку чи судинного сплетення. Дистальний катетер, що знаходиться в черевній порожнині може закупорюватись очеревиною, кишечником, відкладами фібрину.
При вентрикулоперитонеальному шунтуванні у дітей молодшого віку через 2-4 роки після операції у зв’язку з ростом дитини відбувається вихід абдомінального кінця катетера з черевної порожнини, що приводить до припинення роботи дренажа та швидкого погіршення стану хворого.
Віддалені наслідки оперативного лікування гідроцефалій різного генезу із застосуванням лікворошунтуючих систем залежать, у першу чергу, від ступеня їх виразності, тобто, ступеня порушення структури і функції різних відділів мозку. При відносному збереженні мозкової мантії (тканини великих півкуль) понад 2-3 см можна прогнозувати нормальний фізичний і психічний розвиток дитини (Ю.А.Орлов, 1996). Навіть збереження цього розміру до 1 см дозволяє часто компенсувати відповідний недолік у понад 70% хворих (враховуючи, що у більшості людей функціонує не більше 12-15% кори головного мозку).
Лише у випадках значної атрофії мозкових структур хірургічне втручання може бути безперспективним.

2. ТРАВМАТИЧНІ УРАЖЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Класифікація. Валлерівська дегенерація.
Загальна симптоматика і діагностика
ушкоджень магістральних нервів і
плечового сплетення. Принципи
електрофізіологічних методів діагностики.
Показання щодо хірургічного лікування
та види оперативних втручань.
Реабілітація та реадаптація хворих
з травматичними ураженнями
периферичних нервів у віддалений
період.

Травматичні ураження периферичних нервів є однією з найважливіших проблем для лікарів різного фаху – нейрохірургів, травматологів, хірургів загального профілю, невропатологів, фізіотерапевтів, до яких звертаються хворі з цією патологією.
Ушкодження нервових стовбурів кінцівок зустрічаються переважно у осіб молодого і середнього віку і, якщо не становлять загрози для життя хворого, то часто призводять до тривалої втрати працездатності, а в багатьох випадках – і до інвалідності.
Своєчасна діагностика, кваліфіковане надання медичної допомоги на різних етапах, вчасне раціональне хірургічне лікування із застосуванням мікрохірургічної техніки, комплексна реабілітація дають можливість повернути як побутову, так і професійну працездатність переважній частині цих хворих.
Травми периферичних нервів поділяють на відкриті і закриті. До перших відносять: різані, рублені, колоті, рвані забиті, розчавлені рани; до закритих – струс, забій, здавлення, розтягнення, розрив та вивих. З морфологічної точки зору розрізняють повний та частковий анатомічний розрив периферичного нерва.
Ушкодження нерва проявляються повним або частковим блоком провідності, що веде до різного ступеня порушень рухової, чутливої та вегетативної функції нерва. При часткових ушкодженнях нервів виникають симптоми подразнення у сфері чутливості та вегетативних реакцій (гіперпатія, каузалгія, гіперкератоз).

Невропраксія (праксіс – робота, апраксія – нездатність, бездіяльність) – тимчасова втрата фізіологічної функції – провідності нерва після легкого ушкодження. Анатомічні зміни головним чином з боку мієлінових оболонок. Клінічно спостерігаються переважно рухові порушення. З боку чутливості перш за все відзначаються парестезії. Вегетативні порушення відсутні або не виражені. Відновлення настає протягом декількох днів. Ця форма відповідає струсу нерва (за Дойніковим).
Аксонотмезис – більш складна форма ушкодження внаслідок стиснення або розтягнення. Анатомічна безперервність нерва зберігається, але морфологічно виявляються ознаки валлерівської дегенерації дистальніше місця ушкодження.
Невропраксія і аксонотмезис лікуються консервативно.
Невротмезис означає повний перерив нерва або тяжке Ушкодження з розривом окремих його нервових стовбурів, внаслідок чого регенерація неможлива без хірургічного втручання.

Після повного перериву нерва у дистальному його відрізку відбувається поступовий розклад аксонів, нервових закінчень та мієлінових оболонок. Лемоцити, які оточують аксон що дегенерує, беруть участь у резорбції продуктів розкладу/ Функція нерва відновлюється лише після того, як аксони що регенерують з центрального відрізку нерва проростають у дистальному напрямку весь периферичний відрізок аж до кінцевих гілочок пошкодженого нерва та його рецепторів.

Вид і ступінь пошкодження нерва обумовлює подальшу тактику лікування: консервативного чи хірургічного.

Процес розкладу нервових волокон, описаний у 1850 році французьким вченим Валлером, тепер позначається терміном – валлерівська дегенерація. Зворотній процес – регенерація нерва відбувається за умови точного співставлений пучків (відповідно – чутливих і рухових) обох відрізків нерва, протікає досить повільно (зі швидкістю приблизно 1 мм на добу).Процес валлерівської дегенерації починається відразу після поранення нерва і відбувається незалежно від того, коли проведене зшивання нерва. Уникнути розкладу нервових волокон неможливо, навіть коли вдалося зшити нерв відразу після ушкодження.
Клінічна та електрофізіологічна картина при пошкодженнях периферичних нервів суттєво залежить від проміжку часу, що пройшов з моменту травми. З огляду на особливості перебігу процесу валлерівської дегенерації цей проміжок доцільно поділяти на два періоди: гострий та віддалений.
Гострий період травми – період, при якому вирішальне значення у клінічній картині мають не стільки прояви ушкодження нервів, скільки усі фактори травми в цілому: шокова реакція на біль, крововтрати, наявність вторинної інфекції, психічна травма тощо. Гострий період триває 15-20 днів, у цей час навіть після повного розриву дистальний відрізок зберігає можливість проведення, тому результати більшості електрофізіологічних методів обстеження у гострому періоді – малоінформативні.
Віддалений період травми характеризується сформованістю основних патоморфологічних змін у волокнах нерва, викликаних валлерівською дегенерацією, починається з третього-четвертого тижня після травми. З огляду на прогноз У лікуванні пошкоджень нервів віддалений період доцільно поділяти на три більш коротких проміжки: ранній віддалений – до чотирьох місяців після травми (у цей час найбільш перспективне накладання відкладеного шва нерва), проміжний (до 12 міс.) та пізній віддалений, що починається після року. Останній характеризується настанням незворотніх змін у денервованих тканинах, розвитком контрактур та анкілозів суглобів. Реконструктивні операції на нервах у цих випадках малоефективні.
У гострому періоді травми найбільш інформативною ознакою ушкодження нерва є порушення чутливості в зоні іннервації. Діагностика за руховими та вегетативними розладами не завжди вірогідна через супутні ушкодження інших тканин кінцівки та наявність больового синдрому. Медична допомога потерпілим з травмою нервів полягає у протибольових та при необхідності протишокових заходах, у боротьбі з кровотечею та попередженням інфекційних ускладнень. При поєднаних травмах додатково вживаються належні заходи по забезпеченню життєвих функцій. Лікування повних пошкоджень нервів при пораненнях гострими предметами – тільки хірургічне. Найкращі результати лікування досягаються при проведенні адекватного хірургічного лікування у день травми. Проте проведення операції можливе лише при дотриманні певних умов: наявності підготовлених фахівців, необхідного обладнання, в тому числі – мікрохірургічного інструментарію, шовного матеріалу та збільшувальної оптики, належного анестезіологічного забезпечення та відсутності ускладнень з боку рани та соматичного стану хворого. Проведення операцій на нерві за відсутності перерахованих умов переважно призводить до незадовільних наслідків, і досить часто – до додаткової травматизації кінцівки та ускладнень, усунути які в подальшому буває неможливо навіть у спеціалізованих медичних закладах. Тому у закладах загальнохірургічного профілю при ушкодженнях периферичних нервів достатньо: зупинити кровотечу, провести протиінфекційні заходи та накласти шви на рану з подальшим направленням хворого до відділення мікрохірургії.
Діагностика. Діагноз ушкодження нерва грунтується на загальноклінічних даних та результатах електрофізіологічного дослідження.

Місце поранення кінцівки при наявності неврологічної симптоматики дає змогу запідозрити ушкодження периферичного нерва.
Анамнез значною мірою дає можливість уточнити характер та механізм ушкодження нерва. Огляд травмованої кінців-локалізація рани дозволяють зробити висновок, який із нервів пошкоджений і уточнити ступінь цього пошкодження.
Основна функція нерва – провідність. Ушкодження нерва проявляється синдромом повного чи часткового порушення його функції. Ступінь її втрати визначається за симптомами випадіння рухів, чутливості та вегетативної функції нерва.
Рухові порушення при повних ушкодженнях магістральних нервів кінцівок проявляються картиною периферичного паралічу м’язів (атонія, арефлексія, атрофія), іннервованих гілочками нерва, що відходять від нього дистальніше розриву. Першочерговим завданням при обстеженні хворих з ушкодженням периферичних нервів є необхідність точної діагностики виду і ступеня ураження нерва.
Особливості клінічних проявів рухових і чутливих порушень при ушкодженні нерва в гострому періоді ускладнюють діагностику.
Дослідження чутливості часто є вирішальним у діагностиці ураження того чи іншого нерва. Анестезія у зоні іннервації характерна для анатомічного розриву нервового стовбура, чи повного розчавлення аксонів. Для правильної оцінки розладів шкірної чутливості (больової, температурної, тактильної) слід пам’ятати, що одразу ж після поранення зона випадіння чутливості найбільше відповідає зоні іннервації нерва, надалі ця зона зменшується за рахунок перекриття іннервації сусідніми нервами. Ті зони, які іннервуються винятково одним нервом і не компенсуються сусідніми нервами лином часу, називаються автономними. У діагностичному ані найбільш інформативними є прояви порушень чутливості саме в автономних зонах іннервації нервів. Автономні зони властиві лише серединному, ліктьовому та великому гомілковому нервам. Часткове поранення нерва проявляється зниженням чутливості та ознаками подразнення (гіперпатія, парестезії) в зоні його іннервації.
Трофічні розлади при пошкодженнях нервів проявляються порушеннями потовиділення (ангідроз, гіпо- чи гіпер-гідроз), відразу після травми гіпертермією в зоні іннервації з наступним зниженням температури, зміною росту волосся у вигляді часткового облисіння (гіпотріхоз), чи посиленням росту (гіпертріхоз), потоншенням шкіри, зникненням складок на ній. Шкіра набуває ціанотичного відтінку, порушується ріст нігтів, які стають викривленими, крихкими, втрачають блиск, потовщуються. У більш пізньому періоді , часто під впливом механічного чи температурного факторів, у місцях порушеної чутливості, особливо на кінчиках пальців, в області кисті, підошви, п’яти виникають трофічні виразки. М’язи, сухожилки та зв’язки вкорочуються, потоншуються, призводячи до контрактур. Трофічні розлади більш виражені при неповному розриві нерва, часто супроводжуються больовим синдромом.
Допомагає уточнити рівень та вид ушкодження пальпація та перкусія за ходом нервового стовбура. У гострому періоді травми при розриві нервових волокон постукування на рівні ушкодження викликає проекційний біль. У більш віддалений термін пальпація дозволяє виявити неврому центрального відрізка ушкодженого нерва. Поява болючості при пальпації та перкусії за ходом периферичного відрізка травмованого нерва і характерною ознакою регенерації нерва після його зшивання (симптом Тінеля).
Ушкодження двох і більше нервів, ушкодження нерва у поєднанні з переломом кісток, вивихом, ушкодження магістральних судин, сухожилків ускладнює діагностику і лікування.
Додаткові методи обстеження. З метою точної діагностики рівня, виду та ступеня порушення провідності нерва з додаткових методів найбільш широко використовують класичну електродіагностику, визначення кривої «інтенсивність-тривалість» при електростимуляції м’язів, електронейроміографію, а також термометрію, дистанційну термографію, капіляроскопію, визначення імпульсної активності нервів, оксигенації тканин та стану потовиділення, при необхідності – біопсію м’язів.
Класична електродіагностика – дослідження реакції скорочення м’язів на подразнення постійним та імпульсним струмом частотою 50 Гц, тривалістю імпульса – 1 мс. Оцінювати порушення провідності нерва за даними класичної електродіагностики можна лише через 2-3 тижні після травми, після завершення основних змін у нервових волокнах в ході валлерівської дегенерації, тобто у віддаленому періоді травми. При повному порушенні провідності нерва подразнення постійним або імпульсним струмом в проекції нерва вище і нижче місця ушкодження не викликає скорочення м’язів і діагностується повна реакція переродження (ПРП) м’язів (дегенерація).
Електрофізіологічні методи дослідження дозволяють уточнити ступінь порушення провідності нерва, що дає змогу заздалегідь визначити вид і обсяг консервативного або хірургічного лікування.
Найбільш інформативною ознакою ПРП є втрата збудливості м’язів на імпульсний струм та збереження збудливості м’язів на подразнення постійним струмом. Відсутність збудження м’яза на всі види струму свідчить про заміщення м’язових волокон рубцевою тканиною (цироз). При неповному порушенні провідності подразнення нерва імпульсним струмом викликає ослаблене скорочення іннервованих ним м’язів. Для вивчення процесу регенерації нерва класична електродіагностика неінформативна.
Електронейроміографія – метод дослідження, що дозволяє зареєструвати потенціал дії нерва та окремих груп м’язових волокон, визначити швидкість проведення імпульсу в різних групах волокон на різних ділянках нерва. Даний метод найбільш повно характеризує ступінь порушення провідності нерва та денерваційних змін у м’язах, дозволяє визначити рівень ушкодження та прослідкувати динаміку регенераційного процесу.
Хворий з ушкодженням периферичних нервів повинен бути направлений до спеціалізованої мікрохірургічної клініки для уточнення діагнозу і хірургічного лікування.
Лікування. Основним методом лікування травматичних уражень периферичних нервів є хірургічне.
Невроліз – звільнення нерва з тканин, які оточують і викликають його стиснення (гематома, рубці, уламки кісток, кісткова мозоль). Операцію виконують шляхом обережного виділення нерва з рубцевих тканин, що оточують, і які потім видаляють, по можливості уникаючи пошкодження епіневрію.
Внутрішній невроліз, або ендоневролгз – виділення пучків нервового стовбура з внутрішньоневральних рубців після розтину епіневрію, виконують з метою декомпресії пучків та з’ясування характеру ушкоджень волокон нерва. Для запобігання утворенню нових злук і рубців нерв розміщують у нове ложе, підготовлене із неушкоджених тканин, виконують ретельний гемостаз.
Зшивання нерва. Показанням до зшивання нерва є повний або частковий розрив нерва із значним ступенем порушення провідності. Розрізняють первинне зшивання Нерва, яке здійснюють одночасно з первинною хірургічною обробкою рани, та відкладене, що виконується через 2-4 тижні після обробки рани. Для проведення операції на периферичних нервах на сучасному рівні необхідні операційний мікроскоп, мікрохірургічний інструментарій та шовний Матеріал 6/0-10/0. При виконанні епіневрального зшивання необхідно досягти точного співпадіння поперечних зрізів Центрального та периферичного відрізків пересіченого нервового стовбура.
В останні десятиріччя з розвитком мікрохірургії для з’єднання кінців нерва застосовують також периневральне (інтерфасцикулярне) зшивання. Можливе поєднання цих двох методик зшивання. Співставлення пучків та накладання швів здійснюється виключно під мікроскопом. Операцію завершують іммобілізацією кінцівки за допомогою гіпсової пов’язки у сані, при якому нерв зазнає найменшого натягу і тиску. Іммобілізацію витримують на протязі двох-трьох тижнів.
Аутопластика. При пошкодженнях нерва, що супроводжуються сильною травматизацією нервового стовбура із значним розходженням його кінців, проводять міжпучкову пластику. Суть операції полягає в тому, що дефект нерва заміщують одним чи кількома фрагментами трансплантата та зшивають з пучками його кінців. В якості трансплантата використовують литковий нерв, медіальні шкірні нерви плеча та передпліччя, поверхневу гілку променевого нерва, шкірні гілки плечового та шийного сплетень.
При незадовільному кровопостачанні ложа нерва, з метою забезпечення адекватної трофіки трансплантата може бути виконана пластика дефекту васкуляризованим аутотранс-плантатом.
У випадках інтрадурального відриву спінального нерва при пошкодженнях плечового сплетення можлива невротизація нерва за рахунок іншого, менш важливого у функціональному відношенні, чи за рахунок міжреберних нервів. Невротизація полягає у пересіченні нерва-донора та зшиванні його проксимального відрізка з дистальним відрізком травмованого нерва.
Слід пам’ятати, що операція лише створює умови (але – абсолютно необхідні) для відновлення провідності нерва, тому подальше лікування повинно бути направленим на посилення процесу регенерації. З метою підтримання оптимальних умов для цього процесу призначають лікувальну гімнастику, масаж, електростимуляцію паралізованих м’язів, теплові процедури, а також медикаментозні засоби, що підвищують і оптимізують обмін у нервовій клітині. Таке лікування має бути тривалим, без довгих перерв, аж до відновлення функції кінцівки.
У більш віддаленому періоді травми, крім операцій на нервах, використовують методи ортопедичної корекції, що полягають в усуненні контрактур, забезпеченні функціонально вигідного положення кінцівки, відновленні рухів за рахунок переміщення сухожилків, судинно-м’язово-нервових комплексів, чи пересадки органів (частин кінцівки).